Роль трофических веществ в поддержании нейронных связей

Отдельным направлением исследований является оценка того, каким образом трофические вещества, секретируемые постсинаптически ми клетками-мишенями, участвуют в поддержании нейронных связей. Мафей с коллегами первыми показали в своих экспериментах, что нейротрофины, такие как ФРН (фактор роста нерва, NGF, nerve growth factor) и МНФ (мозговой нейротрофический фактор, BDNF, brain-derived neurotrophic factor), могут предотвращать эффекты монокулярной депривации в развивающейся зрительной системе крыс. Их результаты дают основания предполагать, что волокна ЛКТ конкурируют за факторы роста.

Предположение авторов заключалось в том, что аксоны, не получая достаточного количества факторов роста от клеток мишеней, теряют с ними связи и подвергаются ретракции, как это происходит в других системах. В связи с этим был проведен ряд опытов, в которых в коре крысы создавали высокую или избыточную концентрацию ФРН либо при помощи непосредственного введения, либо при помощи секреции из имплантированных специально культивированных шванновских клеток. В этих условиях монокулярная депривация больше не приводила к уменьшению размера колонок, однако кортикальные клетки по прежнему получали управление от обоих глаз. Введение антител к ФРН предотвращало эти эффекты.

Более того, в нормально развивающейся зрительной системе антитела к ФРН вызывали уменьшение клеток в размерах и продлевали критический период, как должно происходить в случае блокады нормального действия трофических факторов и ФРН.

Хотя постепенно появляется все больше информации о локальных различиях в молекулярном окружении и о некоторых свойствах самих нейронов, до настоящего времени не существует полного и обстоятельного объяснения механизмам критического периода и пластичности на молекулярном уровне.

Таким образом, мы пока не можем объяснить, почему соединения в зрительной коре являются более уязвимыми, чем в сетчатке или в спинном мозге.