На протяжении геологической истории Земли вместе со всей земной природой менялись состав атмосферы, менялся и климат
Природа клеточного цикла прояснилась в результате изучения мутантных клеток, растущих и делящихся при низких температурах
Навсегда ушло время, когда климат считался непреодолимым препятствием для озеленения Севера
Вероятно когдато, археологи были потрясены, когда обнаружили при раскопках громадные кости динозавровОпределение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы в гомогенатах органов
Увеличение активности АСТ в мозге, возможно, является компенсаторным на уменьшение синтеза глутамата в результате снижения скорости реакции катализируемой АЛТ /43/. Уменьшение синтеза глутамата приводит к повышению уровня аммиака в крови, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, где оказывает нейротоксический эффект /43/. Аммиак может усиливать нейротоксический эффект меркаптанов и короткоцепочечных жирных кислот концентрация которых может быть повышена в клетках печени при их поражении /49/. В астроцитах мозга аммиак обезвреживается в результате глутаматсинтазной реакции с образованием глутамина. Образование глутамина в астроцитах приводит к оттоку глутамата, который в результате усиления активности АСТ частично восстанавливает расход глутамата /55/. Когда происходит отток глутамата из малат-аспартатного челнока митохондрий происходит снижение синтеза АТФ, которую астроцит использует не только для внутренних потребностей, но и для снабжения ею нейронов, что приводит к гипоэнергетическому состоянию ЦНС. Увеличение активности АСТ приводит к увеличению образования глутамата, ответственного за связывания аммиака. Частичное обезвреживание аммиака происходит за счёт синтеза аспарагина из аспартата, являющимся одним из субстратов реакции трансаминирования /48/. Как было отмечено, отток глутамата сопровождается снижением синтеза АТФ что приводит к гипоэнергетическому состоянию, и это не может не изменить активности другого фермента ответственного за связывание аммиака в организме – глутаматдегидрогеназы, являющимся регуляторным механизмом обмена аминокислот. Понижение концентрации аденозиндифосфата (АДФ) активирует этот фермент, т. е. низкий энергетический уровень в клетках стимулирует разрушение аминокислот с образованием a - кетоглутарата, часть которого связывается с аммиаком, а часть поступает в ЦТК как энергетический субстрат. Клетки мозга нуждаются в притоке энергии, они чувствительны к токсическому воздействию аммиака, в мозге помимо повышения активности АСТ существует множество механизмов обеспечивающих нормальное функционирование этой ткани.
Повышение активности АСТ в почках, возможно, связано с удалением ионов аммония образовавшегося при распаде белков, дезаминировании аминокислот /47,55/
Увеличение активности АСТ при заболеваниях сердца является диагностическим признаком в клинической практике /41/. Повышение активности АСТ в результате интоксикации, связано с адаптивным синтезом фермента /55/; возможно связано с необходимостью удаления избытков ионов аммония при поражении сердечной мышцы /50/.
В результате нашей работы наблюдалось увеличение активности АСТ и уменьшение активности АЛТ это может происходить и на оборот; возможно, это тонкий механизм, который организм исполняет при усилении или угнетении тех или иных процессов метаболизма, тем самым, адаптируя организм к неблагоприятным условиям. Как видно из результатов обсуждения эти ферменты играют не последнюю роль и в обезвреживании аммиака в организме, помимо своего основного участия в процессах обмена аминокислот.
Выводы
1. Показано, что введение лактирующим самкам крыс азотнокислого кадмия в дозе 0,5 мг/кг вызывает повышение активности аланинаминотрансферазы в сыворотке крови, понижение активности - в гомогенатах печени и почек.
2. Установлено, что в дозе 2 мг/кг увеличения активности аланинаминотрансферазы не наблюдалось, тогда как в гомогенатах печени и почек она уменьшалась.
